Гладышев С.П., Семячков А.К., Золотухин В.М.

Тюменская областная клиническая больница интенсивного лечения,

Тюменское областное бюро судебно-медицинской экспертизы,

Тюменское городское централизованное патологоанатомическое отделение

 

 

В судебно-медицинской и патологоанатомичской практике для установления диагноза и решения вопросов танатогенеза в ряде случаев решающее значение приобретает прижизненное биохимическое исследование крови, особенно для диагностики гипо- и гиперкалиемической комы, острой почечной недостаточности, внутрисосудистого гемолиза, так как макро- и микроскопические морфологические исследования в этих ситуациях малоинформативны.

Мы приводим случай из нашей практики, когда именно квалифицированная интерпретация результатов биохимических анализов, выполненных при жизни больной С., позволила правильно установить танатогенез и причину смерти.

У женщины 28 лет, находящейся на отдыхе в Сочи, после психической травмы внезапно наступила полная обездвиженность, в связи с чем она была госпитализирована 9.09.96 в неврологическое отделение, из которого мы располагаем только выписным эпикризом. Так как у пациентки были отмечены эмоциональная лабильность, демонстративность и манерность, ей был поставлен диагноз истерического тетрапареза.

Выписавшись через 3 дня, «истеричка» вернулась в Тюмень, где подобный приступ резкой слабости повторился 29.11.96.

В начале февраля 1997 года после возвращения с отдыха (Канарские острова) в Тюмень, С. перенесла на ногах острую респираторную вирусную инфекцию, после чего у неё сохранялись постоянный кашель, субфебрильная лихорадка, слабость, отсутствие аппетита, рвота желчью. За последнее время она отмечала значительное похудание, что связывала с жёстким соблюдением диеты. Самостоятельное лечение эффекта не дало и 17.02.97 С. поступила в больницу областного УВД с жалобами на сильный малопродуктивный кашель, одышку при физической нагрузке, общую слабость, боли и слабость в мышцах нижних конечностей при ходьбе. При поступлении отмечены выраженная тахикардия до 108 уд/мин, гипотония с АД 120/80 мм рт. ст., дыхание ритмичное с частотой 18 в мин. На следующий день отмечена пароксизмальная мышечная слабость при очень низком содержании калия в плазме крови (1,5 ммоль/л). 18.02.97 в 16-30 приступ мышечной слабости резко усилился, отмечена невозможность активных мышечных движений, больная не удерживала голову, не могла самостоятельно повернуться в постели. Объективно выявлялись выраженная мышечная гипотония вплоть до атонии в проксимальных отделах рук и ног, мышечная гипотрофия, снижение сухожильных рефлексов, артериальная гипотония с АД 80/55 мм рт. ст. Для дифференциальной диагностики со злокачественной миастенией был введен п/к 1 мл 0,05% раствора прозерина, положительного клинического эффекта от которого не было получено. В связи с этим диагноз злокачественная миастения был исключён и поставлена «гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии», обусловленной длительным бесконтрольным приёмом мочегонных препаратов с целью похудания. Общее состояние С. в этот день было расценено как средней тяжести: одышка до 24 в мин, тахикардия до 84 уд/мин, гипотония до 90/60 мм рт. ст., выраженная гипокалиемия 1,45 ммоль/л (при норме 3,8-6,2 ммоль/л). На ЭКГ выраженные обменно-дистрофические изменения в миокарде, атрио-вентрикулярная блокада 1-й степени и неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

19.02.97 в связи с угрозой острой дыхательной недостаточности С. переведена в реанимационное отделение клинической больницы № 2 г. Тюмени, где общее состояние её расценено уже как тяжёлое: полная обездвиженность, затруднение речи и дыхания вследствие ограниченности экскурсии грудной клетки. Очаговой неврологической симптоматики выявлено не было. Больная сразу же была переведена на искусственную вентиляцию лёгких. Однако, несмотря на проводимую интенсивную терапию, в том числе и коррекцию калия, общее состояние её продолжало прогрессивно ухудшаться и 20.02.97 нарушилось сознание, сначала по типу оглушённости, а затем до комы 1-2-й степени, тахикардия 90-136 уд/мин с аритмией, появилась анизокория. При компьютерной томографии – снижение плотности стволовых отделов головного мозга. 21.02.97 в 6-00 состояние расценено как агональное с атонической комой 3-й степени с выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Несмотря на продолжающуюся искусственную вентиляцию лёгких и введение вазопрессорных лекарственных препаратов, 23.02.97 в 4-40 наступила остановка сердечной деятельности и смерть. Заключительный клинический диагноз: пароксизмальная миотония, гипокалиемическая форма, тяжёлое течение с бульбарными и дыхательными нарушениями; отёк головного мозга с дислокацией ствола; алиментарная дистрофия.

При патологоанатомическом вскрытии трупа с микроскопическим исследованием выявлены признаки выраженного отёка и набухания вещества головного мозга с дислокацией его стволовых отделов, полнокровие мягкой мозговой оболочки с множественными субарахноидальными кровоизлияниями, наиболее выраженными в зоне ствола мозга, явления внутренней гидроцефалии с участками субэпендемарного размягчения мозгового вещества. В стволе мозга на фоне размягчения выявлены множественные мелкоточечные кровоизлияния. В скелетных мышцах – дистрофически-дегенеративные изменения с увеличением объёма мышечных волокон, с явлениями некроза и очагового зернисто-глыбчатого распада саркоплазмы. Существенные изменения были выявлены и в мышце сердца с нарушением правильной ориентации мышечных волокон, с очаговой фрагментацией и сегментацией их, с пикнозом и гиперхромией ядер кардиомиоцитов. В лёгких отмечены признаки вторичного гнойно-некротического дистального бронхита, бронхиолита, мелкоочаговой фибринозно-гнойной бронхопневмонии и альвеолярного отёка.

Таким образом, на основании анализа представленной медицинской документации и морфологического исследования данного секционного случая в совокупности удалось подтвердить диагноз симптоматической гипокалиемической пароксизмальной миоплегии, обусловленной длительным бесконтрольным приёмом мочегонных препаратов с целью похудания. Тяжёлое системное гипокалиемическое поражение мускулатуры, в том числе скелетной, дыхательной и сердечной, обусловило развитие дыхательной недостаточности, гипоксии, гипоксической энцефалопатии с расстройствами микроциркуляции в стволовых отделах головного мозга, с миокардиальной недостаточностью, что и послужило непосредственной причиной смерти больной.

Данный случай представляет интерес и для судебных медиков в связи с агрессивным распространением в России лекарственных препаратов для похудания и бесконтрольным употреблением их населением, что может привести, как в описанной ситуации, к летальному исходу.